알라닌 아미노 전이 효소 증가 - 염증성 및 퇴행성 과정의 기호를 장기에

암모늄의 중간층을 형성하지 않고 α 아미노산 - 수용체에 γ 아미노산 공여체-NH2 기 때문에 마이그레이션 아미노 트랜스퍼. 유명한 러시아 과학자와 Kritsman Braunstein 열 프로세스 - : 즉, 그룹 전이 (산을 케토하는 아미노기의 가역 전송 아미노기 전이)입니다.

아미노기 전이 동안 아미노산 (아스파라긴산, 글루탐산, 알라닌)가 트리 카르 복실 산 사이클의 구성 요소 인, 대응 α 케토 카복실산으로 전환. 크렙스 사이클에서의 산화하는 동안, 그들은 에너지의 원천입니다.

아미노기 전이가 제공하는 필수적인 요소 수주기 아스 파르 테이트.

아미노기 전이 반응이 노출 될 수 있다는 사실과 방향족 아미노산에도 불구하고 : 페닐알라닌, 티로신과 트립토판 - 의학의 실제적인 응용 프로그램은 아스파 테이트 및 알라닌 아미노 전이 효소의 활동의 정의를 발견했다. 이 효소는 널리 인체의 조직에 배포됩니다.

알라닌 아미노 전이 효소는 적혈구 증가와 농도에 비해 여섯 배 높은 혈청. 효소의 높은 농도는 간 조직에 고정된다.

알라닌 아미노 전이 효소의 규범은 인간의 신체 조직에 대한 동일하지 않습니다. 44, 골격근 - - 4,8, 신장 - 19, 비장 - 1.2, 0.7, 예를 들어 폐 및 심장 조직의 효소 활성은 간 7.1 (E * 10-3 그램 조직 파쇄) 인 혈청 - 0.016. 두 그룹으로 분할된다 혈청 아미노 트랜스퍼 라 아제 활성 측정을위한 기존 방법 : 엔드 포인트 (하여 비색 통상, 온도 조절 큐벳 측광 장치를 구비하지 않음) 운동 (분광).

B6는 다양한 음식의 일반적인 비타민이다. 그러나, 조리 과정 (열 obrobka) 비타민 파괴되는 것을 기억해야한다. 피리독신은 대부분의 효소의 보조 인자이다. 혈액 농도 pirodoksin -5- 포스페이트 연령에 따라 감소한다. 따라서이 효소의 활성이 알라닌 아미노 전이 효소이며, 그 세 46-63년 64보다 세 (약 30 %)보다 노인에서 감소했다. 혈청 알라닌 아미노 트랜스퍼 라 아제 원인 비타민 B6의 농도.

간장의 기능 상태가 종종 환자의 혈액에서 아미노 전이 효소 수치를 테스트 확인하십시오. 이는 주로 다른 실험실 매개 변수보다 훨씬 빠르게 발생의 활동의 변화 때문이다. 자신의 막 투과성의 세포 파괴 또는 중단 - 혈액에서 간 효소의 제거 (출구)는 세포 장애의 표시를합니다. 중요한 효소의 활성 변화를 분석 할 때 제거의 장소를 설정합니다. 당신은 자신의 혈액 세포의 활동과 건강한 몸, 세포 내 현지화 및 신진 대사를 알아야합니다. 효소 농도 - 알라닌은 그들의 도발에 따라서, 특히 간 세포에 혈액의 효소 활성의 증가에도 약간의 손상이 증가했다. 효소의 활성을 감안할 때 질병 진단 간 (간염의 지방증을).

알라닌 아미노 전이 효소는 간 괴사,뿐만 아니라 실질 간염 증가했다. 효소의 저농도 만성 간염과 이영양증에 등록된다. 혈청 아미노 전이 효소 활동의 증가 3-8 일 질환의 주요 임상 증상의 발병하기 전에 시작 병리 과정의 개발 초기에 최대에 도달했다되어야한다.

따라서, 알라닌 아미노 전이 효소 증가 : 간, 간경변 , 황달, 간 암, 심근 경색, 우측 심부전, 저산소증, 충격, 근육염, 심근염, 지방간, 크레아틴, 만성 알코올 중독을.