갑상선 갑상선종

여포 상피 세포 - 이러한 갑상선의 기본 구조 및 기능 단위입니다. 주성분은 단백질 콜로이드이다 - 티로 글로불린. 표제 화합물은 당 단백질을 말한다. 생합성 갑상선 호르몬의 혈류에 자신의 분리는 그 합성 자극 소마토스타틴 tireoliberinom 뇌하수체에 의해 억제된다 갑상선 자극 호르몬의 뇌하수체 전엽 (TSH)에 의해 제어된다. 뇌하수체, 갑상선 기능의 피 요오드 함유 호르몬의 농도를 증가시킴으로써 감소되고, 결품이 - 향상된다. TSH의 농도 증가는 호르몬 생합성 요오드화 아니라 증폭 과정을 유발하지만 또한 확산 또는 갑상선 조직 결절성 과증식.

갑상선 질환의 진단, 임상 병리학, 생화학 적 및 형태 학적 기술을 사용한다. 다음은 데이터 획득을 기반으로 설정 질환 : 풍토 성 갑상선종, 갑상선 기능 저하증, 그레이브스 병, 산발적 갑상선종, 전립선 종양.

그레이브스 병은 갑상선 호르몬과 갑상선의 미만성 비대의 과다 분비에 의해 특징입니다. 이 병리은 유전되는 유전자 매개자가 면역 질환으로 간주됩니다. 갑상선종 감염성 질환 (인플루엔자, 파라 인플루엔자, inflyuensa), 인두염, 편도염, 뇌염, 스트레스, 요오드 제제의 장기 사용의 개발을 자극. 질병에 대한 특성이 확산 (때로는 불규칙적)는 갑상선 악액질을 높일 수 있습니다.

하시모토 갑상선 호르몬 합성 장애 병변 특징으로하는자가 면역 질환을 말한다. 감소 호르몬의 합성 (트리 요오 도티 로닌, 티록신) 갑상선 비대 특징이 양식 tireroidita. 이 병리은 남성보다 여성에 등록 될 가능성이 높습니다.

갑상선의 풍토 성 갑상선종 -의 증가를 특징으로하는 만성 질환 내분비 땀샘 의 기능, 신진 대사의 위반, 신경 및 심장 혈관 시스템의 질환. 요오드 상승 제 (아연, 코발트, 구리, 망간) 및 과량의 결핍 길항제 (칼슘, 스트론튬, 납, 브로 모, 마그네슘, 철, 불소) 질병의 발달에 기여한다.

요오드 결핍 갑상선종 개발 외에도 항 갑상선 제제 (goitrogens)와 제품의 엄청난 금액을 먹고 트리거. 이 경우, 갑상선의 독성 갑상선종을 개발하고있다. T3 및 T4의 장기간 요오드 결핍 합성이 감소된다. 때문에 보상 메커니즘을 포함 본문이 생화학 적 변화, 특히, TSH 현상 전립선 비대증 (실질 갑상선종 갑상선)의 분비를 증가. 또한 갑상선 (4-8 회)에 의한 요오드의 향상된 흡착 T3 호르몬 합성 티록신보다 5-10 배 더 높은 생물학적 활성을 증가시킨다. 미래의 보상 메커니즘에서 완전히 장기 요오드 결핍의 해로운 효과를 제거하지 않습니다. 내분비 글 랜드 개발하는 동안 낭종은, 선종 형성되고, 선의 조직을 위축 결합 조직 갑상선의 흉선 비대을 개발하고있다. "갑상선 갑상선종"의 진단은 지질, 탄수화물, 단백질, 비타민 및 미네랄 신진 대사를 방해합니다.